5 月份單細(xì)胞測序相關(guān)文獻(xiàn)共收集到 51 篇（IF>9），文末列出文獻(xiàn)發(fā)表期刊、研究方向和技術(shù)平臺(tái)等信息，接下來看看其中 5 篇文章。

文章展示

【標(biāo)題】宿主病毒感染圖譜顯示出 COVID-19 嚴(yán)重患者的特征

【平臺(tái)】10X

【期刊】Cell（IF=36.2）

【時(shí)間】2020-05-08

【摘要】正如當(dāng)前的 COVID-19 大流行所展示的那樣，病毒會(huì)對(duì)全球健康造成嚴(yán)重威脅。目前，缺乏有關(guān)人類宿主如何與病毒（包括 SARS-CoV- 2 病毒）相互作用的數(shù)據(jù)，限制了有效的治療干預(yù)。研究者介紹了 Viral-Track 的計(jì)算方法，它可以全局掃描單細(xì)胞 RNA 測序（scRNA-seq）數(shù)據(jù)以確定病毒 RNA 的存在，從而實(shí)現(xiàn)受感染細(xì)胞與周圍細(xì)胞的分類。作者展示了 Viral-Track 的敏感性和特異性，以無監(jiān)督的方式系統(tǒng)地從多種感染模型（包括乙型肝炎病毒）中檢測病毒。將 Viral-Track 應(yīng)用于重度和輕度 COVID-19 患者的支氣管肺泡灌洗樣本，發(fā)現(xiàn)與輕度患者相比，病毒對(duì)重度患者免疫系統(tǒng)的影響顯著。Viral-Track 檢測到一種人偏肺病毒的聯(lián)合感染，主要存在于受 I 型干擾素（IFN）信號(hào)干擾的單核細(xì)胞中。Viral-Track 為剖析病毒感染和病理機(jī)制提供了強(qiáng)有力的技術(shù)。

【標(biāo)題】恢復(fù)期患者 B 細(xì)胞單細(xì)胞測序鑒定出 SARS-CoV- 2 中和抗體

【期刊】Cell（IF=36.2）

【平臺(tái)】10X

【時(shí)間】2020.05.18

【摘要】COVID-19 大流行急需治療和預(yù)防措施。本文報(bào)道了用高通量單細(xì)胞 RNA 和 VDJ 測序法快速鑒定 60 例 SARS-CoV- 2 中和抗體的方法。從 8558 個(gè)抗原結(jié)合 IgG1+ 克隆型中，鑒定出 14 種有效的中和抗體，其中較有效的一種 BD-368- 2 對(duì)假型和真型 SARS-CoV- 2 的 IC50 分別為 1.2 和 15ng/mL。BD-368- 2 對(duì) SARS-CoV- 2 感染的 hACE2 轉(zhuǎn)基因小鼠也有很強(qiáng)的治療和預(yù)防作用。還發(fā)現(xiàn)抗體的抗原決定基與 ACE2 結(jié)合位點(diǎn)重疊。作者還證明，根據(jù)預(yù)測的 CDR3H 結(jié)構(gòu)與 SARS-CoV 中和抗體的相似性，可以直接選擇 SARS-CoV- 2 中和抗體。綜上所述，通過高通量的單 B 細(xì)胞測序，可以有效地發(fā)現(xiàn)人類中和抗體，以應(yīng)對(duì)大流行性傳染病。

【標(biāo)題】在組織中的特定細(xì)胞亞群中檢測到 SARS-CoV- 2 受體 ACE2

【平臺(tái)】10X

【期刊】Cell (IF=36.2)

【時(shí)間】2020.05.28

【摘要】SARS-CoV- 2 是導(dǎo)致 COVID-19 發(fā)病的重要病毒，了解其發(fā)病機(jī)制已迫在眉睫。SARS-CoV- 2 刺突蛋白結(jié)合血管緊張素轉(zhuǎn)換酶 2（ACE2），與宿主蛋白酶（主要是跨膜絲氨酸蛋白酶 2（TMPRSS2）協(xié)同促進(jìn)細(xì)胞進(jìn)入。SARS-CoV- 2 在宿主組織中靶向的細(xì)胞亞群和調(diào)控 ACE2 表達(dá)的因子尚不清楚。作者利用健康和疾病的人、非人類靈長類和小鼠單細(xì)胞 RNA 測序（scRNA-seq）數(shù)據(jù)集，在組織常駐細(xì)胞亞群中發(fā)現(xiàn) SARS-CoV- 2 的假定靶點(diǎn)。作者鑒定了肺 II 型肺細(xì)胞、回腸吸收性腸細(xì)胞和鼻杯狀分泌細(xì)胞中 ACE2 和 TMPRSS2 共表達(dá)細(xì)胞。值得注意的是，作者發(fā)現(xiàn) ACE2 是一個(gè)體外使用氣道上皮細(xì)胞的人干擾素刺激基因（ISG），并將作者的發(fā)現(xiàn)擴(kuò)展到體內(nèi)病毒感染。數(shù)據(jù)表明，SARS-CoV- 2 可以利用物種特異性干擾素驅(qū)動(dòng)的 ACE2 上調(diào)（肺損傷期間的組織保護(hù)介質(zhì)）來增強(qiáng)感染。

【標(biāo)題】人腦癌單細(xì)胞圖譜顯示侵襲組織白細(xì)胞的腫瘤特異性指示

【期刊】Cell (IF=36.2)

【時(shí)間】2020-05-22

【摘要】腦惡性腫瘤可以起源于中樞神經(jīng)系統(tǒng)（膠質(zhì)瘤），也可以從身體的其他部位侵入（轉(zhuǎn)移瘤）。高度免疫抑制腫瘤微環(huán)境（TME) 影響腦腫瘤的生長。目前尚不清楚 TME 主要是由中樞神經(jīng)系統(tǒng)微環(huán)境或惡性腫瘤本身形成的，同樣不清楚的還有中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞（CNS tumor-associated, TAMs) 的多樣性、起源和功能。本文中，研究人員使用高維單細(xì)胞分析（CyTOF) 繪制了腦腫瘤的白細(xì)胞圖譜。僅 TME 內(nèi)組織駐留細(xì)胞和入侵免疫細(xì)胞的不均勻組成，就清楚地區(qū)分了膠質(zhì)瘤和腦轉(zhuǎn)移瘤（BrM)。膠質(zhì)瘤 TME 主要表現(xiàn)為組織駐留的反應(yīng)性小膠質(zhì)細(xì)胞，而組織浸潤性白細(xì)胞在 BrM 中積累。組織侵襲 TAMs 表現(xiàn)出獨(dú)特的特征軌跡，揭示了腫瘤驅(qū)動(dòng)的指令以及對(duì)比鮮明的淋巴細(xì)胞激活和衰竭。明確腦腫瘤的特異性免疫特征，有利于合理設(shè)計(jì)靶向免疫治療策略。

【標(biāo)題】人類骨骼肌圖譜確定了干細(xì)胞、祖細(xì)胞及人類多能干細(xì)胞的軌跡

【平臺(tái)】Drop-seq

【期刊】Cell Stem Cell (IF=21.5)

【時(shí)間】2020.05.10

【摘要】人類骨骼肌發(fā)生的發(fā)展軌跡以及祖細(xì)胞和干細(xì)胞狀態(tài)之間的轉(zhuǎn)換尚不清楚。作者使用單細(xì)胞 RNA 測序來構(gòu)建人胚胎、胎兒和產(chǎn)后階段骨骼肌組織的圖譜。在 silico 中，作者確定了肌源性和其他細(xì)胞類型，并構(gòu)建了人類骨骼肌個(gè)體發(fā)育的“路線圖”。以類似的方式，作者還分析了人類多能干細(xì)胞（hPSC），并將 hPSC 衍生的肌源性祖細(xì)胞映射到胚胎到胎兒的過渡期。作者發(fā)現(xiàn)共同調(diào)節(jié)的基因網(wǎng)絡(luò)和轉(zhuǎn)錄因子存在于不同的肌生成階段。這項(xiàng)工作為提高對(duì)人類肌肉生成的認(rèn)識(shí)提供了資源。這也為進(jìn)一步了解 hPSC 來源的肌源性祖細(xì)胞在骨骼肌再生醫(yī)學(xué)中的轉(zhuǎn)化應(yīng)用提供了工具。

文章列表

下表列出 51 篇文獻(xiàn)信息，一起看看有沒有您關(guān)注的研究方向，可提供相關(guān)原文。

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