一月份單細胞測序相關(guān)文獻共收集到 44 篇（IF>9），文末列表中列出文獻發(fā)表期刊、研究方向和技術(shù)平臺等信息，接下來先看看其中 5 篇。

文章展示

【標題】腸道許可干擾素 γ +NK 細胞驅(qū)動 LAMP1+TRAIL+ 抗炎星形膠質(zhì)細胞

【平臺】InDrop

【期刊】Nature（IF=43.1）

【時間】2021-01-06

【摘要】星形膠質(zhì)細胞是中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS) 中含量豐富的膠質(zhì)細胞，具有重要的內(nèi)穩(wěn)態(tài)和促進疾病功能。然而，對星形膠質(zhì)細胞的穩(wěn)態(tài)抗炎活性及其調(diào)控知之甚少。在本文中，利用高通量流式細胞儀篩選、單細胞 RNA 測序和基于 CRISPR-Cas9 的細胞特異性體內(nèi)遺傳擾動，作者在小鼠中鑒定了表達溶酶體蛋白 LAMP 和死亡受體配體 TRAIL 的星形膠質(zhì)細胞的一個亞群。LAMP1+TRAIL+ 星形膠質(zhì)細胞通過 TRAIL-DR5 信號誘導 T 細胞凋亡，從而限制中樞神經(jīng)系統(tǒng)的炎癥反應。在內(nèi)穩(wěn)態(tài)條件下，星形膠質(zhì)細胞殺傷細胞中干擾素 -γ（IFNγ）的表達是由腸道微生物組調(diào)節(jié)的，干擾素 -γ（IFNγ）驅(qū)動星形膠質(zhì)細胞中 TRAIL 的表達。在炎癥環(huán)境下，星形膠質(zhì)細胞中 TRAIL 的表達受到 T 細胞和小膠質(zhì)細胞產(chǎn)生的分子的抑制。綜上所述，作者發(fā)現(xiàn) LAMP1+TRAIL+ 星形膠質(zhì)細胞通過誘導 T 細胞凋亡來抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥，并且這個星形膠質(zhì)細胞亞群是由微生物群許可的腦膜干擾素 γ +NK 細胞維持的。

【標題】單細胞分辨率下人類腸道發(fā)育的時空圖譜

【平臺】10X

【期刊】Cell（IF=36.2）

【時間】2021-01-05

【摘要】人們對人類腸道的發(fā)育還知之甚少。在這里研究者整合了單細胞 RNA 測序和空間轉(zhuǎn)錄組學來表征隨時間變化的腸道形態(tài)發(fā)生。研究者確定 101 個細胞狀態(tài)，包括上皮和間充質(zhì)祖細胞群以及與關(guān)鍵形態(tài)發(fā)生學相關(guān)的程序。研究者描述了隱窩 - 絨毛軸形成原理，神經(jīng)，血管，間充質(zhì)形態(tài)發(fā)生和發(fā)育中腸道的免疫種群。研究者確定了發(fā)展成纖維細胞和成肌纖維細胞亞型的分化層次，并描述這些功能的多樣化，包括作為血管微環(huán)境細胞。研究者還揭示了 Peyer 斑和腸道相關(guān)淋巴組織（GALT）的起源，并描述了特定于位置的免疫程序。他們使用這一資源來呈現(xiàn)形態(tài)發(fā)生素梯度的無偏分析，該分析指導細胞分化的連續(xù)波并定義與罕見發(fā)育性腸道疾病相關(guān)的細胞和位置。研究者匯編了一個公開可用的在線資源，即胎兒腸道發(fā)育的時空分析資源（STAR-FINDer），以促進進一步的工作。

【標題】人睪丸發(fā)育單細胞分析揭示了軀體微環(huán)境細胞和胎兒生殖系干細胞的建立

【平臺】10X

【期刊】Cell Stem Cell（IF=21.47）

【時間】2021-01-15

【摘要】人類睪丸在產(chǎn)前的發(fā)育涉及生殖系和體細胞特性的復雜變化。為了更好地理解，研究者對來自胚胎，胎兒和嬰兒階段的睪丸細胞的 32,500 個單細胞轉(zhuǎn)錄組進行了分析。結(jié)果表明，受精后 6 - 7 周，隨著睪丸索的建立，支持細胞和間質(zhì)細胞來源于共同的異種祖細胞，然后分解為胎兒支持細胞（表達成管基因）或間質(zhì)細胞（包括表達類固醇生成基因的睪丸間質(zhì)細胞系）。從受精后 14-16 周開始，男性原始生殖細胞退出有絲分裂，下調(diào)多能轉(zhuǎn)錄因子，并轉(zhuǎn)變?yōu)橹踉趮雰汉统扇瞬G丸中定義的 0 精原細胞狀態(tài)非常相似的細胞。因此，研究者稱這些胎兒精原細胞為“f0 狀態(tài)”?？傮w而言，研究者揭示了胚胎、胎兒和出生后男性生殖系以及軀體微環(huán)境的協(xié)調(diào)和發(fā)育的多種見解。

【標題】溶瘤病毒治療介導的抗腫瘤反應：單細胞視角

【平臺】10X

【期刊】Cancer Cell（IF=23.92）

【時間】2021-01-21

【摘要】T-VEC 是一種經(jīng)基因修飾的單純皰疹病毒（HSV-1) 批準的強力治療藥物。研究者研究了其對原發(fā)性皮膚 B 細胞淋巴瘤（PCBCL) 的臨床、組織學、單細胞轉(zhuǎn)錄和免疫譜水平的影響。13 例患者接受了病灶內(nèi) T -VEC 治療，其中 11 例注射病灶顯示腫瘤反應。利用 FNAs 的單細胞測序，研究者確定了惡性人群，并分離出三種 pCBCL 亞型。注射后 24 小時，研究者在注射病灶的惡性和非惡性細胞中檢測到 HSV-1T-VEC 轉(zhuǎn)錄本，但未注射病灶的細胞中檢測不到 HSV-1T-VEC 轉(zhuǎn)錄本。溶瘤病毒療法可以迅速根除惡性細胞。它還導致干擾素途徑的激活和自然殺傷細胞、單核細胞和樹突狀細胞的早期涌入。緊隨其后的是注射和非注射病灶中細胞毒性 T 細胞的富集和調(diào)節(jié)性 T 細胞的減少。

【標題】相反的免疫和遺傳機制影響滑膜肉瘤的致癌程序

【平臺】Smart-seq2/10X

【期刊】Nat Med.（IF=30.64）

【時間】2021-01-25

【摘要】滑膜肉瘤（SyS）是由 SS18-SSX 融合驅(qū)動的侵襲性腫瘤，其特征在于低 T 細胞浸潤。在這里，研究人員整合了單細胞 RNA 測序（scRNA-seq），空間譜分析以及遺傳和藥理學擾動的綜合方法研究了 SyS 中的癌癥 - 免疫相互作用。來自 12 個人類 SyS 腫瘤的 16,872 個細胞的 scRNA-seq 發(fā)現(xiàn)了一個惡性亞群，該亞群標志著原位免疫剝奪微環(huán)境，并預測了兩個獨立隊列中的臨床結(jié)果較差。功能分析表明，這種惡性細胞狀態(tài)受 SS18–SSX 融合的控制，被巨噬細胞和 T 細胞分泌的細胞因子所抑制，并且可以與 HDAC 和 CDK4 / CDK6 抑制劑協(xié)同靶向。這種藥物組合增強了 SyS 模型中的惡性細胞免疫原性，導致誘導的 T 細胞反應性和 T 細胞介導的殺傷作用。本研究為研究融合驅(qū)動的惡性腫瘤的異質(zhì)性提供了一個藍圖，并證明了免疫逃逸和致癌過程之間的相互作用，可以共同靶向 SyS 和潛在的其他惡性腫瘤。

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