伯豪生物協(xié)助客戶共發(fā)表了多項(xiàng)研究成果，其中涉及表達(dá)譜芯片，RNA-seq，甲基化芯片等伯豪服務(wù)，研究方向涉及微生物代謝，水稻抗性，干細(xì)胞多能性等。這些研究成果登陸的雜志包括 PNAS, Diabetes，Theranostics 等，平均影響子 4.7 分。

01. 表達(dá)譜芯片產(chǎn)品線

R2R3 MYB 轉(zhuǎn)錄因子通過(guò)調(diào)控水稻苯丙氨酸解氨酶途徑，產(chǎn)生褐飛虱抗性

An R2R3 MYB transcription factor confers brown planthopper resistance by regulating the phenylalanine ammonia-lyase pathway in rice

發(fā)表期刊  

PNAS

影響因子

IF=9.58  

中科院雜志分區(qū)：1 區(qū)

通訊作者所在單位

南京農(nóng)業(yè)大學(xué)和中國(guó)農(nóng)科院

伯豪公司提供的產(chǎn)品或服務(wù)

Agilent 水稻表達(dá)譜芯片

摘要 :

褐飛虱（BPH）是影響水稻生產(chǎn)具破壞性的昆蟲之一。苯丙氨酸 ammonialyase (PAL) 是植物防御病原體的關(guān)鍵酶。但是，PAL 在昆蟲抗性中的作用仍然知之甚少。本研究發(fā)現(xiàn)，水稻中大部分 PAL 的表達(dá)是被褐飛虱的啃食誘導(dǎo)。在感病水稻品種中過(guò)表達(dá) OsPAL8，BPH 抗性顯著增強(qiáng)。OsPAL8 通過(guò)調(diào)節(jié)水稻水楊酸和木質(zhì)素的生物合成和積累，介導(dǎo)水稻對(duì) BPH 的抗性。此外，作者還發(fā)現(xiàn)水稻為應(yīng)對(duì) BPH 的攻擊，OsMYB30（R2R3 MYB 轉(zhuǎn)錄因子）上調(diào) OsPAL6 和 OsPAL8 的表達(dá)。綜上，南京農(nóng)業(yè)大學(xué)萬(wàn)建民教授的研究結(jié)果證明了苯丙氨酸途徑在 BPH 抗性中起重要作用，為遺傳改良水稻抗 BPH 的研究提供有價(jià)值的目標(biāo)。

CircTIMELESS 通過(guò) miR-136-5p/ROCK1 軸調(diào)控肺鱗狀細(xì)胞癌細(xì)胞的增殖和侵襲

CircTIMELESS regulates the proliferation and invasion of lung squamous cell carcinoma cells via the miR‐136‐5p/ROCK1 axis

發(fā)表期刊

Journal of Cellular Physiology

影響因子

IF=4.52 

中科院雜志分區(qū)：2 區(qū)

通訊作者所在單位

河南中醫(yī)藥大學(xué)  

伯豪公司提供的產(chǎn)品或服務(wù)

ceRNA 芯片

摘要 :

大量研究表明，環(huán)狀 RNA(CircRNAs) 是腫瘤發(fā)生和發(fā)展的重要調(diào)節(jié)因子。然而，對(duì)于 CircRNAs 參與肺鱗狀細(xì)胞癌（LUSC) 的研究還很有限。本研究中，CircTIMELESS(在人類 CircRNA 數(shù)據(jù)庫(kù)中也稱為 hSA_CIRC_0000408) 在喉癌組織和喉癌細(xì)胞中均上調(diào)，并且 CircTIMELESS 的表達(dá)與腫瘤分期呈正相關(guān)。此外，CircTIMELESS 沉默明顯抑制了體外侵襲，干擾了體外和體內(nèi)的增殖。進(jìn)一步的研究表明，CircTIMELESS 作為 miR-136-5p 的“海綿”，調(diào)節(jié) miR-136-5p 的表達(dá)。此外，miR-136-5p 上調(diào)與 CircTIMELESS 沉默對(duì) LUSC 細(xì)胞增殖和侵襲的抑制作用一致的。進(jìn)一步的結(jié)果表明，含有卷曲螺旋的 Rho 相關(guān)蛋白激酶 1 的（ROCK1) 是 miR-136-5p 的靶點(diǎn)?；謴?fù)性實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，ROCK1 的過(guò)表達(dá)部分挽救了 CircTIMELESS 沉默和 miR-136-5p 上調(diào)對(duì)細(xì)胞增殖和侵襲的影響。因此，該研究結(jié)果證實(shí)了 CircTIMELESS 存在于 LUSC 中，并通過(guò) miR-136-5p/ROCK1 軸發(fā)揮促癌作用?；谶@些發(fā)現(xiàn)，CircTIMELESS 可能被潛在地用作 LUSC 的治療靶點(diǎn)。

DDH 模型大鼠髖關(guān)節(jié)軟骨中表達(dá)上調(diào)的基因 WISP- 2 通過(guò) PPARγ 在體外誘導(dǎo)軟骨細(xì)胞凋亡

WISP-2, an upregulated gene in hip cartilage from the DDH model rats, induces chondrocyte apoptosis through PPARγ in vitro

發(fā)表期刊

FASEB Journal

影響因子

IF=5.39  

中科院雜志分區(qū)：2 區(qū)

通訊作者所在單位

中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院

伯豪公司提供的產(chǎn)品或服務(wù)

Agilent Rat 4x44k 芯片

摘要：

軟骨細(xì)胞凋亡在發(fā)育性髖關(guān)節(jié)發(fā)育不良（DDH) 中起重要作用。已發(fā)現(xiàn) WNT1 誘導(dǎo)信號(hào)通路蛋白 2(WISP-2) 和過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體 γ(PPARγ) 參與細(xì)胞凋亡。本研究采用直腿包裹 DDH 大鼠模型，發(fā)現(xiàn) DDH 大鼠體內(nèi)軟骨降解和軟骨細(xì)胞凋亡明顯增加。此外，作者還發(fā)現(xiàn) WISP- 2 在 DDH 大鼠髖臼軟骨中表達(dá)上調(diào)。其次，研究 WISP- 2 對(duì)體外培養(yǎng)的軟骨細(xì)胞凋亡的影響及其可能的機(jī)制。通過(guò)慢病毒介導(dǎo)，研究了 WISP- 2 和過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體 γ(PPARγ) 功能缺失 / 獲得對(duì)原代大鼠軟骨細(xì)胞活力和凋亡的影響。結(jié)果表明，WISP- 2 過(guò)表達(dá)誘導(dǎo)軟骨細(xì)胞凋亡，WISP- 2 基因敲除可抑制晚期糖基化終產(chǎn)物（AGE) 誘導(dǎo)的軟骨細(xì)胞凋亡。此外，WISP- 2 對(duì)軟骨細(xì)胞 PPARγ 的表達(dá)具有負(fù)調(diào)節(jié)作用，PPARγ 的下調(diào)促進(jìn)了軟骨細(xì)胞的凋亡，PPARγ 的過(guò)表達(dá)減弱了 WISP- 2 誘導(dǎo)的軟骨細(xì)胞凋亡的增加和細(xì)胞存活率的下降。本研究表明，WISP- 2 可能通過(guò)調(diào)節(jié) PPARγ 的表達(dá)和活化而促進(jìn)髖臼軟骨細(xì)胞凋亡，這可能在髖臼軟骨脫位的發(fā)生發(fā)展中起重要作用。

梅毒螺旋體刺激的巨噬細(xì)胞外泌體 miR-146a-5p 通過(guò)靶向 JAM- C 降低內(nèi)皮細(xì)胞通透性和單核細(xì)胞跨內(nèi)皮遷移

Exosomal miR-146a-5p from Treponema pallidum-stimulated macrophages reduces endothelial cells permeability and monocyte transendothelial migration by targeting JAM-C

發(fā)表期刊：

Experimental Cell Research

影響因子

IF=3.33  

中科院雜志分區(qū)：3 區(qū)

通訊作者及所在單位

無(wú)錫市第二人民醫(yī)院皮膚性病科

伯豪公司提供的產(chǎn)品或服務(wù)

Agilent Human miRNA 8 × 60K

摘要：

外泌體是一種可由各類細(xì)胞分泌的納米級(jí)（直徑 30~150nm）囊泡，其表面和內(nèi)部有多種蛋白、mRNA、miRNA 以及長(zhǎng)鏈非編碼 RNA（LncRNA）等活性物質(zhì)。細(xì)胞間的外泌體微小 RNA（miRNA）與微生物感染引起的宿主免疫反應(yīng)調(diào)節(jié)有關(guān)。研究人員從梅毒螺旋體（T. pallidum）刺激的巨噬細(xì)胞中分離出外泌體，并使用表達(dá)譜芯片和 RT-qPCR 兩種方法檢測(cè)了不同的外泌體 miRNA 表達(dá)；總共鑒定出 65 個(gè)差異表達(dá) miRNAs（35 個(gè)上調(diào)和 30 個(gè)下調(diào)）；在所有鑒定出的 T. pallidum 刺激的外泌體 miRNAs 中，miR-146a-5p 是變化顯著的 miRNA。此外，研究人員分別從 20 例早期梅毒患者和 20 例健康對(duì)照組中分離血漿外泌體，結(jié)果發(fā)現(xiàn)未經(jīng)治療的早期梅毒患者的 miR-146a-5p 上調(diào)。還發(fā)現(xiàn)外泌體 miR-146a-5p 可以被有效地轉(zhuǎn)運(yùn)到內(nèi)皮細(xì)胞中，通過(guò)靶向結(jié)合黏附分子 C（JAM-C）減少單核細(xì)胞跨內(nèi)皮遷移和內(nèi)皮通透性。螢光素酶報(bào)告基因測(cè)定證實(shí)了外泌體 miR-146a-5p 與 JAM-C3'非翻譯區(qū)（3'UTR）的結(jié)合，隨后又證明了 T. pallidum 刺激的巨噬細(xì)胞高表達(dá)的 miR-146a-5p 可以傳遞到內(nèi)皮細(xì)胞，并通過(guò)靶向 JAM- C 減少單核細(xì)胞的跨內(nèi)皮遷移，該項(xiàng)研究工作為 T. pallidum 阻斷白細(xì)胞跨內(nèi)皮遷移和內(nèi)皮通透性而阻礙宿主的炎癥反應(yīng)提供了新見(jiàn)解。

肝 ChREBP 通過(guò)調(diào)節(jié) L 型丙酮酸激酶來(lái)預(yù)防果糖誘導(dǎo)的糖原性肝毒性

Liver ChREBP Protects Against Fructose-induced Glycogenic Hepatotoxicity by Regulating L-type Pyruvate Kinase

發(fā)表期刊：

Diabetes

影響因子：

IF=7.20

中科院雜志分：1 區(qū)

通訊作者及所在單位：

第二軍醫(yī)大學(xué)

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Affymetrix GeneChip?

Mouse Genome 430 2.0

摘要：

果糖攝入過(guò)多與代謝性疾病的發(fā)病機(jī)理密切相關(guān)，碳水化合物反應(yīng)元件結(jié)合蛋白（ChREBP）是小鼠果糖耐受所必需的轉(zhuǎn)錄因子。但肝 ChREBP 在果糖代謝中的功能意義尚不清楚。本項(xiàng)研究表明肝臟 ChREBP 通過(guò)調(diào)節(jié)肝臟糖原代謝和 ATP 穩(wěn)態(tài)來(lái)保護(hù)小鼠免受果糖誘導(dǎo)的肝毒性。ChREBP 的肝臟特異性消融并未損害果糖耐受性，而是在喂食高果糖飲食的小鼠中引起嚴(yán)重的轉(zhuǎn)氨性炎、肝腫大或糖原超標(biāo)，而未發(fā)現(xiàn)明顯的肝臟炎癥、細(xì)胞死亡或纖維化。此外，在進(jìn)食狀態(tài)下，ChREBP 缺乏會(huì)顯著降低肝臟 ATP 含量，果糖喂養(yǎng)使這種現(xiàn)象更加明顯。從機(jī)制上講，不存在肝 ChREBP 的情況下，肝臟 G -6- P 含量顯著增加，而空腹誘導(dǎo)的糖原分解則不受損害。另外糖酵解中 ChREBP 的靶基因 LPK 在肝中過(guò)表達(dá)可以有效避免糖原過(guò)多和 ATP 的減少，并減輕 ChREBP 缺陷小鼠果糖導(dǎo)致的肝毒性。綜上，研究人員確立了肝臟 ChREBP 在應(yīng)對(duì)肝果糖應(yīng)激和通過(guò)調(diào)節(jié) LPK 免受肝毒性中的關(guān)鍵作用。

長(zhǎng)鏈非編碼 RNA H19 調(diào)控 miR-148b-3p/DDAH1 軸賦予肺腺癌易瑞沙抗藥性

Long non-coding RNA H19 confers resistance to gefitinib via miR-148b-3p/DDAH1 axis in lung adenocarcinoma

發(fā)表期刊

Anticancer Drugs

影響因子

IF=1.80

中科院雜志分：4 區(qū)

通訊作者所在單位

北京腫瘤醫(yī)院暨北京市

腫瘤防治研究所胸外科

伯豪公司提供的產(chǎn)品或服務(wù)

SBCHuman (4*180K) 

lncRNA microarray (V6.0)

摘要：

表皮生長(zhǎng)因子受體酪氨酸激酶抑制劑治療，如吉非替尼，對(duì)表皮生長(zhǎng)因子受體敏感突變的肺腺癌有效果。然而，耐藥仍然是不可避免的，其機(jī)制仍然理解甚少。為了探討酪氨酸激酶抑制劑耐藥的機(jī)制，我們使用長(zhǎng)鏈非編碼 RNA（long non-coding RNA，lncRNA）芯片分析，發(fā)現(xiàn) lncRNA H19 在吉非替尼耐藥細(xì)胞系中高度表達(dá)。此外，lncRNA H19 基因敲除可降低細(xì)胞增殖、吉非替尼半數(shù)大抑制濃度（IC50）、遷移和侵襲。在機(jī)制上，作者證明 lncRNA H19 通過(guò)吸附 miR-148b-3p，正向調(diào)節(jié)了二甲基精氨酸二甲氨基水解酶 - 1 的表達(dá)。而且 miR-148b-3p 的過(guò)表達(dá)或失活可分別增強(qiáng)或逆轉(zhuǎn) lncRNA H19 對(duì)肺腺癌細(xì)胞的抑制作用。在肺腺癌患者中，lncRNA H19 或二甲基精氨酸二甲氨基水解酶 - 1 的高表達(dá)與較低的總生存率相關(guān)，而 miR-148b 的高表達(dá)與較高的總生存率相關(guān)。總的來(lái)說(shuō)，數(shù)據(jù)結(jié)果顯示，在肺腺癌中，lncRNA H19 通過(guò) miR-148b/ 二甲基精氨酸二甲氨基水解酶 - 1 軸，賦予吉非替尼耐藥性，這為表皮生長(zhǎng)因子受體酪氨酸激酶抑制劑的抗藥性提供了新的見(jiàn)解。

羥基紅花黃色素 A 通過(guò)降低 WSB1 的表達(dá)使卵巢癌細(xì)胞對(duì)化療藥物敏感

Hydroxysafflor yellow A sensitizes ovarian cancer cells to chemotherapeutic agent by decreasing WSB1 expression

發(fā)表期刊：

European Journal of 

Integrative Medicine

影響因子

IF=0.95

中科院雜志分：4 區(qū)

通訊作者所在單位

北京中醫(yī)藥大學(xué)中醫(yī)藥研究所

浙江清華長(zhǎng)三角研究院

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Affymetrix microarray

摘要：

紅花是一種中藥，其有效成分是羥基紅花黃色素 A（HSYA）。HSYA 已被證明具有抑制腫瘤生長(zhǎng)的潛力。然而，HSYA 發(fā)揮抗腫瘤作用的分子機(jī)制仍不清楚。本研究探討 HSYA 在卵巢癌細(xì)胞 Skov3 中的抗腫瘤作用機(jī)制。采用細(xì)胞增殖檢測(cè)試劑盒進(jìn)行細(xì)胞增殖檢測(cè)。采用細(xì)胞滴度藍(lán)細(xì)胞活力試劑盒（CellTiter-Blue Cell Viability kit）進(jìn)行細(xì)胞活力測(cè)定。采用微陣列鑒定 HSYA 處理卵巢癌細(xì)胞對(duì)其全基因表達(dá)的影響。采用小干擾 RNA（SiRNA）轉(zhuǎn)染技術(shù)，對(duì) WD 重復(fù)序列和 SOCS 盒包含蛋白（WSB1）進(jìn)行敲除。采用 qRT-PCR 檢測(cè) WSB1 的表達(dá)。采用 Western Blot 檢測(cè)細(xì)胞外信號(hào)相關(guān)激酶（Erk）1/ 2 和磷酸化 -Erk1/ 2 的蛋白表達(dá)。

結(jié)果：HSYA 呈劑量依賴性抑制 Skov3 細(xì)胞增殖（P<0.05）。用 HSYA 和阿霉素培養(yǎng)細(xì)胞時(shí)，細(xì)胞活力進(jìn)一步降低（P<0.05）。HSYA 可降低 WSB1 的表達(dá)。通過(guò)敲除 WSB1，阿霉素對(duì)卵巢癌細(xì)胞增殖有抑制作用（P<0.05），Erk1/ 2 表達(dá)和 Erk 磷酸化水平進(jìn)一步降低（P<0.05）。

結(jié)論：HSYA 可通過(guò)降低 WSB1 的表達(dá)，抑制卵巢癌細(xì)胞株 Skov3 的增殖，使 Skov3 細(xì)胞對(duì)化療藥物敏感。

02.RNA 測(cè)序產(chǎn)品線

三種轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子正向調(diào)控廈門鏈霉菌 318 多環(huán)四聚物的生物合成

Three transcriptional regulators positively regulate the biosynthesis of polycyclic tetramate macrolactams in Streptomyces xiamenensis 318

發(fā)表期刊   

Appl Microbiol Biotechnol.

影響因子

IF=3.67    

中科院雜志分區(qū)：2 區(qū)

通訊作者所在單位

上海交通大學(xué)微生物代謝

國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室

伯豪公司提供的產(chǎn)品或服務(wù)

RNA-seq

摘要：

多環(huán)四聚物（PTMs）是一類廣泛分布的結(jié)構(gòu)復(fù)雜的天然產(chǎn)物，它們大多表現(xiàn)出多種生物活性。然而，PTM 產(chǎn)生的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)元件（TRs）很少被報(bào)道。上海交大的研究工作者確定了三個(gè) TRs，即 Sxim_22880, CvnABCSx, 和 WblASx, 并揭示了它們?cè)谡{(diào)節(jié)紅樹(shù)林鏈霉菌屬 xiamenensis 318 PTM 生物合成中的正調(diào)控作用。該菌株在 30℃時(shí)產(chǎn)生相當(dāng)數(shù)量的 PTMs，但 PTMs 的生產(chǎn)在 37°C 時(shí)幾乎處于停滯狀態(tài)。研究者確定了幾個(gè)假定的 TRs 的轉(zhuǎn)錄調(diào)控元件 WblASx、Sxim_22880 和 CvnCSx，在這種熱沖擊條件下，均顯著下調(diào)。此外，在 Streptomyces sp. FR-008 和 S. albus J1074 中過(guò)表達(dá)這三個(gè) TRs 均有新次生代謝物的產(chǎn)生，提示這些保守的 TRs 可能被用來(lái)激活潛孢子鏈霉菌次生代謝物基因簇。

質(zhì)體核糖體蛋白 LPE2 參與擬南芥光合作用和 C / N 平衡反應(yīng)

Plastid ribosomal protein LPE2 is involved in photosynthesis and the response to C/N balance in Arabidopsis thaliana

發(fā)表期刊   

J Integr Plant Biol.

影響因子

IF=3.824  

中科院雜志分區(qū)：1 區(qū)

通訊作者所在單位

廣州中醫(yī)藥大學(xué)

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RNA-seq

摘要：

細(xì)胞碳（C）和氮（N）之間的平衡必須緊密協(xié)調(diào)，以維持植物好的生長(zhǎng)發(fā)育。在葉綠體中，光合作用將無(wú)機(jī) C 轉(zhuǎn)換為有機(jī) C，這對(duì)于維持植物細(xì)胞中 C 的含量很重要。但是，人們對(duì)葉綠體在 C / N 平衡中的作用知之甚少。本文中研究者確定了擬南芥中光合作用和 C / N 平衡所需的核編碼蛋白低光合效率（LPE2）。LPE2 特定的位于葉綠體中。失去功能的突變體 lpe2- 1 和 lpe2- 2 均顯示出較低的光合作用活性，其特征是與野生型相比，電子傳輸速度較慢，PSII 量子產(chǎn)率較低。此外，LPE2 的缺乏在生理水平上抑制了 C / N 平衡的響應(yīng)。綜上所述，研究者的發(fā)現(xiàn)表明 LPE2 在光合作用和 C / N 平衡響應(yīng)中起著雙重作用。

RNA 測(cè)序揭示 lncRNAs 在棕櫚酸誘導(dǎo)骨骼肌細(xì)胞胰島素抵抗中的潛在作用

RNA-sequencing analysis reveals the potential contribution of lncRNAs in palmitic acid-induced insulin resistance of skeletal muscle cells

發(fā)表期刊   

Bioscience Reports

影響因子

IF=2.54 

中科院雜志分區(qū)：4 區(qū)

通訊作者所在單位

南京醫(yī)科大學(xué)附屬

南京婦幼保健院

南通大學(xué)附屬婦幼保健院

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RNA-Seq

摘要：

胰島素抵抗（IR）是大多數(shù)代謝性疾病的共同病理基礎(chǔ)和發(fā)展動(dòng)力。長(zhǎng)鏈非編碼 RNA（lncRNAs）已成為調(diào)節(jié)糖、脂代謝的關(guān)鍵調(diào)控因子。然而，對(duì)胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)下骨骼肌細(xì)胞中 lncRNAs 的綜合分布及其可能的生物學(xué)效應(yīng)還沒(méi)有充分的研究。本研究以 C2C12 肌管為細(xì)胞模型，采用深度 RNA 測(cè)序技術(shù)，對(duì)棕櫚酸誘導(dǎo)的 IR-C2C12 肌管與對(duì)照肌管間的 lncRNAs 和 mRNAs 進(jìn)行了分析。結(jié)果表明，在棕櫚酸誘導(dǎo)的胰島素抵抗細(xì)胞中，共有 144 個(gè) lncRNAs 表達(dá)顯著差異，其中 70 個(gè)上調(diào)，74 個(gè)下調(diào)（|fold change|>2，q<0.05）。此外，基于 GO 和 KEGG 數(shù)據(jù)庫(kù)的功能注釋分析表明，差異表達(dá)的 lncRNAs 的靶基因在脂肪酸氧化、脂質(zhì)氧化、PPAR 信號(hào)通路和胰島素信號(hào)通路中明顯富集。此外，通過(guò) qPCR，大多數(shù)在肌管和 db/db 小鼠骨骼肌中篩選的 lncRNAs 顯示出與 RNA 測(cè)序一致的表達(dá)趨勢(shì)。共表達(dá)分析也闡明了關(guān)鍵的 lncRNA-mRNA 相互作用，并指出了候選 lncRNA ENSMUST 00000160839 的潛在調(diào)控網(wǎng)絡(luò)?？傊?，本研究擴(kuò)展了骨骼肌 lncRNA 數(shù)據(jù)庫(kù)，為今后胰島素抵抗的遺傳和分子研究提供了新的潛在調(diào)控因子，有助于相關(guān)代謝性疾病的防治。

全基因組相互作用靶譜揭示了一種控制干細(xì)胞多能性的 Peblr20-eRNA 激活途徑

Genome-wide interaction target profiling reveals a novel Peblr20-eRNA activation pathway to control stem cell pluripotency

發(fā)表期刊

Theranostics

影響因子 雜志中科院分區(qū)

IF=8.06  

中科院雜志分區(qū)：1 區(qū)

通訊作者所在單位

吉林大學(xué)第一醫(yī)院

斯坦福大學(xué)醫(yī)學(xué)院

伯豪公司提供的產(chǎn)品或服務(wù)

全轉(zhuǎn)錄組測(cè)序

摘要：

長(zhǎng)鏈非編碼 RNA (Long non-coding RNAs, lncRNA) 是控制干細(xì)胞多能性的調(diào)控機(jī)制的重要組成部分。然而，這些 lncRNA 控制多能性的具體機(jī)制尚未完全闡明。本研究作者采用 RNA 逆轉(zhuǎn)錄相關(guān) trap 測(cè)序（RAT-seq) 方法，對(duì) RNA-seq 篩選到的 lncRNA 的小鼠全基因組相互作用靶點(diǎn)進(jìn)行了分析。結(jié)果發(fā)現(xiàn) Peblr20 (Pou5F1 增強(qiáng)子結(jié)合 lncRNA 20) 是一種與干細(xì)胞重編程相關(guān)的新型 lncRNA。與誘導(dǎo)多能干細(xì)胞（iPSCs) 相比，成纖維細(xì)胞中 Peblr20 的轉(zhuǎn)錄有差異。值得注意的是，作者發(fā)現(xiàn) Peblr20 利用一個(gè)反式機(jī)制與多個(gè)莖干基因的調(diào)控元件相互作用。通過(guò)敲降和過(guò)表達(dá)實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)，當(dāng)過(guò)表達(dá) Peblr20 時(shí)，可激活內(nèi)源性 Pou5F1 表達(dá)。進(jìn)一步證明，Peblr20 促進(jìn)了多能重編程。機(jī)制上，作者證明了 Peblr20 通過(guò)與 Pou5F1 增強(qiáng)子結(jié)合，招募 TET2 去甲基化酶并激活增強(qiáng)子轉(zhuǎn)錄的 RNA 來(lái)激活內(nèi)源性 Pou5F1。該數(shù)據(jù)揭示了一種新的表觀遺傳機(jī)制，即 lncRNA 通過(guò)反式調(diào)節(jié) Pou5F1 增強(qiáng)子 RNA 通路來(lái)控制干細(xì)胞的命運(yùn)。同時(shí)也證明了利用 lncRNA 生物學(xué)增強(qiáng)再生醫(yī)學(xué)干細(xì)胞生成的潛力。

廣泛的染色體重排和新的效應(yīng)超家族的快速進(jìn)化有助于基礎(chǔ)子囊菌真菌的宿主適應(yīng)和物種形成

Extensive chromosomal rearrangements and rapid evolution of novel effector superfamilies contribute to host adaptation and speciation in the basal ascomycetous fungi

發(fā)表期刊

MOLECULAR 

PLANT PATHOLOGY

影響因子

IF=4.38  

中科院雜志分區(qū)：1 區(qū)

通訊作者所在單位

西北農(nóng)林科技大學(xué)

伯豪公司提供的產(chǎn)品或服務(wù)

RNA-seq

基因組 de novo 測(cè)序

摘要：

外囊菌屬的基礎(chǔ)子囊菌具有嚴(yán)格的寄主特異性和與寄主植物的共進(jìn)化性，是研究生態(tài)分化和寄主適應(yīng)性基因組基礎(chǔ)的理想模式。因此，作者對(duì)不同寄主范圍的外囊菌屬進(jìn)行了基因組測(cè)序和比較基因組學(xué)研究，以揭示其進(jìn)化過(guò)程。作者在外囊菌屬基因組中發(fā)現(xiàn)了頻繁的染色體重排和高度動(dòng)態(tài)譜系特異性（LS) 基因組區(qū)域。LS 區(qū)域出現(xiàn)在染色體斷點(diǎn)的側(cè)翼區(qū)域，并為 DNA 重復(fù)、非核心基因和植物上調(diào)節(jié)基因提供了大量的富集。此外，作者還確定了數(shù)百個(gè)候選的分泌效應(yīng)蛋白（CSEPs)，它們通常組織在基因簇中，形成獨(dú)特的 AT - rich isochore 區(qū)。近一半的 CSEPs 構(gòu)成了兩個(gè)新的超家族，具有獨(dú)特的外囊菌屬模塊化結(jié)構(gòu)。這些 CSEPs 通常在感染過(guò)程中被上調(diào)，富集于 LS 區(qū)域，進(jìn)化更快，并在不同物種中經(jīng)歷了廣泛的基因得失。除了顯示積極選擇的特征外，所選 CSEPs 基因的功能特性也證實(shí)了它們?cè)谝种浦参锓烙磻?yīng)中的作用。總之，結(jié)果表明，廣泛的染色體重排和快速進(jìn)化的 CSEPs 超家族在早期分枝子囊真菌的物種形成和宿主適應(yīng)中起著重要作用。

03. 表觀產(chǎn)品線

急性腸病毒感染顯著改變宿主細(xì)胞的 DNA 甲基化狀態(tài)

Acute enterovirus infections significantly alter host cellular DNA methylation status

發(fā)表期刊

INFECTION GENETICS 

AND EVOLUTION  

影響因子

IF=2.611  

中科院雜志分區(qū)：3 區(qū)

通訊作者所在單位

中國(guó)藥科大學(xué)

伯豪公司提供的產(chǎn)品或服務(wù)

Illumina Human 

Methylation 450 BeadChip

摘要：

71 型急性腸病毒 (EV71) 和 A16 型柯薩奇病毒 (CVA16) 通常感染嬰幼兒引起手足口?。℉FMD)。但腸病毒感染的分子機(jī)制仍然未知。在這項(xiàng)研究中，作者使用 Illumina Infinium Human Methylation450 BeadChip 分析了被 EV71 和 CVA16 感染后的宿主基因組 DNA 甲基化模式。被 EV71 感染的宿主細(xì)胞與對(duì)照組相比，有 3975 個(gè)顯著差異 CpG 位點(diǎn)，其中 2478 個(gè)相對(duì)高甲基化。被 CVA16 感染的細(xì)胞與對(duì)照組相比，共有 5197 個(gè)顯著差異 CpG 位點(diǎn)，其中 4288 個(gè)相對(duì)高甲基化。顯著差異甲基化位點(diǎn)所在的基因可能與兩種腸病毒的復(fù)制過(guò)程有關(guān)。GO，KEGG 富集分析顯示在病毒性心肌炎，Notch 信號(hào)通路和抗原加工呈遞等通路有明顯富集。研究從表觀遺傳學(xué)的角度對(duì)腸病毒 - 宿主相互作用網(wǎng)絡(luò)提供了一個(gè)新的視角，有助于進(jìn)一步了解手足口病的發(fā)病機(jī)制。