2020 年 2 月份伯豪客戶共發(fā)表 15 項(xiàng)高分研究成果，其中影響因子大于 10 分的有 4 篇，平均影響因子 7.86，發(fā)表在 Cancer Cell, Cell Research, Nature Communication , Nucleic Acid Research 等。

一、 伯豪生物 RNA 測(cè)序產(chǎn)品線

【01】

Caveolin-2 is regulated by BRD4 and contributes to cell growth in pancreatic cancer

BRD4 調(diào)控 Caveolin- 2 參與胰腺癌細(xì)胞的生長(zhǎng)

發(fā)表期刊   

Cancer Cell International

影響因子

IF=3.44   中科院雜志分區(qū)：3 區(qū)

通訊作者所在單位

上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院腫瘤科

伯豪生物提供的產(chǎn)品或服務(wù)

mRNA 測(cè)序

摘要

蛋白質(zhì)的溴域和末端外域（BET) 家族，尤其是 BRD4，在表觀遺傳調(diào)控中起重要作用，是細(xì)胞生存的基礎(chǔ)，也是很有前途的抗癌靶點(diǎn)。本研究旨在分析 BRD4 對(duì)胰腺癌細(xì)胞生長(zhǎng)和進(jìn)展的影響及其新的作用機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn)，BRD4 在胰腺癌中過(guò)表達(dá)。生物學(xué)結(jié)果表明，BRD4 在體內(nèi)外具有促進(jìn)腫瘤細(xì)胞增殖、遷移和侵襲的作用。進(jìn)一步，通過(guò) RNA 測(cè)序，作者選擇了 caveolin- 2 作為 BRD4 的下游基因。caveolin- 2 過(guò)表達(dá)可部分逆轉(zhuǎn) BRD4 敲除引起的細(xì)胞生長(zhǎng)能力下降，但不影響細(xì)胞遷移和侵襲。染色質(zhì)免疫沉淀實(shí)驗(yàn)和雙熒光素酶報(bào)告基因?qū)嶒?yàn)表明，BRD4 可與 caveolin- 2 啟動(dòng)子區(qū)結(jié)合，上調(diào) caveolin- 2 的表達(dá)。臨床資料進(jìn)一步表明 BRD4 與 caveolin- 2 表達(dá)呈正相關(guān)。BRD4(高）/caveolin-2( 高）與胰腺癌患者總生存期較短相關(guān)。多因素分析顯示 BRD4 和 caveolin- 2 均為獨(dú)立因素。作者揭示了 BRD4 在胰腺癌中的致癌作用，并闡明了 BRD4 和 caveolin- 2 增強(qiáng)細(xì)胞生長(zhǎng)的可能機(jī)制。通過(guò)開發(fā) BET 抑制劑靶向 BRD4-caveolin- 2 相互作用將是胰腺癌的一種治療策略。

【02】

Direct Phosphorylation and Stabilization of MYC by Aurora B Kinase Promote T-cell Leukemogenesis

Aurora B 激酶通過(guò)直接磷酸化來(lái)穩(wěn)定 MYC 促進(jìn) T 細(xì)胞白血病的發(fā)生

發(fā)表期刊  

Cancer Cell

影響因子  

IF=23.92 中科院雜志分區(qū)  1 區(qū)

通訊作者所在單位  

武漢大學(xué)醫(yī)學(xué)研究院

伯豪生物提供的產(chǎn)品或服務(wù)

RNA 測(cè)序

摘要

MYC 的異常調(diào)控在急性 T 淋巴細(xì)胞白血?。═-ALL) 中起著關(guān)鍵作用，但其異常調(diào)控的機(jī)制尚不清楚。本文研究人員確定了 Aurora B 蛋白激酶（AURKB) 和 MYC 相互激活的分子機(jī)制。AURKB 直接磷酸化 MYC 第 67 位絲氨酸，抑制 Gsk3β 誘導(dǎo)的第 58 位蘇氨酸磷酸化和隨后 FBXW7 介導(dǎo)的蛋白酶體降解，而穩(wěn)定的 MYC 與急性 T 淋巴細(xì)胞白血病 1(TAL1) 結(jié)合，直接激活 AURKB 轉(zhuǎn)錄，從而構(gòu)成一個(gè)正反饋調(diào)控環(huán)路，增強(qiáng) MYC 的致癌作用。AURKB 抑制劑可顯著誘導(dǎo) MYC 降解并伴隨白血病細(xì)胞的強(qiáng)烈死亡。該研究揭示了引起 T 細(xì)胞白血病發(fā)生的 AURKB-MYC 調(diào)控環(huán)路，并為通過(guò)抑制 AURKB 來(lái)靶向治療致癌 MYC 提供了理論基礎(chǔ)。

 【03】

Oplr16 Serves as a Novel Chromatin Factor to Control Stem Cell Fate by Modulating Pluripotency-Specific Chromosomal Looping and TET2-mediated DNA Demethylation

Oplr16 通過(guò)多能特異性染色體環(huán)和 TET2 介導(dǎo)的 DNA 去甲基化來(lái)調(diào)控干細(xì)胞的命運(yùn)

發(fā)表期刊   

Nucleic Acids Research

影響因子  

IF=11.15     中科院雜志分區(qū)  1 區(qū)

通訊作者所在單位  

吉林大學(xué)第一醫(yī)院

伯豪生物提供的產(chǎn)品或服務(wù)

RNA 測(cè)序

摘要

多能特異性染色質(zhì)網(wǎng)絡(luò)的形成是體細(xì)胞重編程為多能性狀態(tài)的關(guān)鍵。研究人員利用“染色質(zhì) RNA 原位逆轉(zhuǎn)錄測(cè)序”（CRIST-SEQ) 分析了與多潛能主控基因 Oct4 相互作用的 RNA 成分，研究發(fā)現(xiàn)了核 lncRNA Oplr16 與重編程的啟動(dòng)密切相關(guān)。Oplr16 不僅與 Oct4 的啟動(dòng)子相互作用調(diào)節(jié)其活性，還在重編程為多能性的過(guò)程中被特異性激活，激活表達(dá)的 Oplr16 是胚胎干細(xì)胞維持多能性所必需的，Oplr16 還能促進(jìn)成纖維細(xì)胞重編程為多能細(xì)胞。RNA 逆轉(zhuǎn)錄相關(guān)的 TRAP 測(cè)序（RAT-SEQ) 結(jié)果表明，Oplr16 與多個(gè)與干細(xì)胞自我更新相關(guān)的靶基因相互作用。Oplr16 利用其 3’端片段招募染色質(zhì)因子 SMC1 來(lái)協(xié)調(diào)形成多能特異性染色體內(nèi)環(huán)。在與 Oct4 啟動(dòng)子結(jié)合后，Oplr16 招募 TET2 誘導(dǎo)成纖維細(xì)胞 DNA 去甲基化并激活 Oct4，增強(qiáng)重編程。這些研究數(shù)據(jù)表明 Oplr16 作為一個(gè)關(guān)鍵的染色質(zhì)因子可能通過(guò)調(diào)節(jié)染色質(zhì)結(jié)構(gòu)和 DNA 去甲基化來(lái)調(diào)控干細(xì)胞的命運(yùn)。

 【04】

Dosage Effect of Multiple Genes Accounts for Multisystem Disorder of Myotonic Dystrophy Type 1

多基因的劑量效應(yīng)是強(qiáng)直性肌營(yíng)養(yǎng)不良 1 型多系統(tǒng)紊亂的原因

發(fā)表期刊    

Cell Research

影響因子

IF=17.85 中科院雜志分區(qū)  1 區(qū)

通訊作者所在單位  

中國(guó)科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院

伯豪生物提供的產(chǎn)品或服務(wù)

生信分析

摘要

強(qiáng)直性肌營(yíng)養(yǎng)不良 1 型（DM1) 的多系統(tǒng)表現(xiàn)可能是由于 DMPK 中 CTG 重復(fù)序列的異常擴(kuò)增導(dǎo)致多個(gè)基因包括 DMPK 及其鄰近基因（SIX5 或 DMWD) 和 MBNL1 下游基因劑量減少所致。然而，這缺乏直接證據(jù)。本文研究人員通過(guò)將帶有突變的 DMPK、Six5 和 MBNL1 的單倍體胚胎干細(xì)胞注射到小鼠卵母細(xì)胞中，建立攜帶多基因雜合突變的小鼠模型來(lái)模擬劑量的減少。這種三重雜合子突變小鼠表現(xiàn)出成年患者發(fā)病的 DM1 表型。隨著 Dmwd 的附加突變，四重雜合突變小鼠表現(xiàn)出了很多先天性 DM1 的主要表型。此外，兩個(gè)模型中的肌肉干細(xì)胞都表現(xiàn)出干性降低，為篩選治療 DM1 的小分子提供了一個(gè)獨(dú)特的模型。本文研究結(jié)果提示 DM1 的復(fù)雜癥狀是多基因劑量減少的結(jié)果。

【05】

TfR1 binding with H-ferritin nanocarrier achieves prognostic diagnosis and enhances the therapeutic efficacy in clinical gastric cancer

TfR1 與鐵蛋白抗原納米載體綁定實(shí)現(xiàn)了臨床上胃癌預(yù)后診斷并增強(qiáng)治療的功效

發(fā)表期刊    

Cell Death Dis.

影響因子

IF=5.95 中科院雜志分區(qū)  2 區(qū)

通訊作者所在單位  

北京大學(xué)腫瘤醫(yī)院和研究所

伯豪生物提供的產(chǎn)品或服務(wù)

RNA 測(cè)序

摘要

h - 鐵蛋白（HFn) 納米載體是一種很有前途的腫瘤診斷和治療的平臺(tái)，可以通過(guò)結(jié)合轉(zhuǎn)鐵蛋白受體 1 特異性靶向腫瘤細(xì)胞。受此啟發(fā)，我們探索了 TfR1 在 GC 的治療功能。在 178 例 GC 組織中使用 magneto-HFn nanoparticle-based 免疫組織化學(xué)方法評(píng)估了 TfR1 的臨床顯著性意義。HFn-Dox 的治療效果在 TfR1 表達(dá)陽(yáng)性的  GC-PDX 模型中進(jìn)行評(píng)估。通過(guò)體外和體內(nèi)試驗(yàn)研究了 TfR1 的生物功能。TfR1 在 73.03%GC 組織中表達(dá)上調(diào)并與病人的預(yù)后負(fù)相關(guān)。TfR1 陰性細(xì)胞展示出增強(qiáng)腫瘤形成和遷移 / 入侵，而 TfR1-positive 細(xì)胞表現(xiàn)出顯著的增殖能力。TfR1 敲除的  GC 細(xì)胞也展示出增強(qiáng)細(xì)胞入侵的能力。TfR1 缺陷的細(xì)胞上調(diào) PD-L1, CXCL9, 與 IFN-γCXCL10 實(shí)現(xiàn)免疫逃逸。免疫印跡結(jié)果表明 TfR1 敲除的  GC 細(xì)胞上調(diào) Akt 和 STAT3 信號(hào)。此外，在 TfR1 陽(yáng)性  GC-PDX 模型，HFn-Dox 組顯著地抑制腫瘤的生長(zhǎng)，并增加老鼠生存。TfR1 可能是 GC 一個(gè)潛在的預(yù)后和治療性生物標(biāo)志物：(i) TfR1 與病人的預(yù)后負(fù)相關(guān)，其陰性細(xì)胞擁有腫瘤侵襲功能；(2)TfR1 陽(yáng)性細(xì)胞可以被 HFn 納米載體藥物殺死。鑒于 GC 的異質(zhì)性，HFn 藥物納米載體結(jié)合其他療法提供了 TfR1 陰性細(xì)胞細(xì)胞（如小分子或免疫療法）治療的新的選項(xiàng)。

【06】

LncRNA NRAV promotes respiratory syncytial virus (RSV) replication by regulating vesicle transportation via targeting miR-509-3p/Rab5c axis

LncRNA NRAV 通過(guò)靶向 miR-509-3p/Rab5c 軸調(diào)節(jié)囊泡運(yùn)輸并促進(jìn) RSV 病毒的復(fù)制

發(fā)表期刊

J Virol

影響因子

4.32   中科院分區(qū)   醫(yī)學(xué) 2 區(qū)

通訊作者所在單位

河北醫(yī)科大學(xué)

伯豪生物提供的產(chǎn)品或服務(wù)

RNA- Seq

摘要

呼吸道合胞病毒（RSV）是一種包膜 RNA  病毒，約 80% 的兒童下呼吸道感染是收到該病毒的感染。已有證據(jù)表明長(zhǎng)非編碼 RNA（lncRNA）在許多病毒感染性疾病中發(fā)揮了作用。然而，尚不清楚 lncRNA 在 RSV 感染中的總體生物學(xué)效應(yīng)和臨床作用。在這項(xiàng)研究中，與呼吸道   病毒感染有關(guān)的 lncRNAs  是從 lncRNA 數(shù)據(jù)庫(kù)中獲得的。研究人員收集了 144 個(gè)臨床痰標(biāo)本，以鑒定與 RSV 相關(guān)的 lncRNA。感染、定量 PCR 檢測(cè)表明，表達(dá) lncRNA NRAV 在 RSV 陽(yáng)性患者比未感染的人是顯著降低，但 lncRNA PRINS、NEAT1、NEST 體內(nèi)和體外沒(méi)有差別，同時(shí)，抗病毒反應(yīng)負(fù)調(diào)節(jié)劑（NRAV）的過(guò)表達(dá)促進(jìn) RSV 在 A549 和 BEAS-2B 細(xì)胞中的增殖，反之亦然，這表明 NRAV 的下調(diào)是宿主抗病毒防御的一部分。RNA FISH 證實(shí) NRAV 主要位于細(xì)胞質(zhì)中。通過(guò) RNA 測(cè)序發(fā)現(xiàn) Rab5c 作為一種囊泡轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，其變化趨勢(shì)與 NRAV 相同。隨后的研究表明，NRAV 通過(guò)吸附 miR-509-3p 間接促進(jìn) RSV 產(chǎn)生，從而釋放 Rab5c 并促進(jìn)囊泡運(yùn)輸。該研究為通過(guò)非編碼 RNA 進(jìn)行的病毒 - 宿主相互作用提供了新的見(jiàn)解，這可能有助于探索呼吸道病毒的潛在抗病毒靶標(biāo)。

 【07】

Hyperactive PI3Kδ predisposes naive T cells to activation via aerobic glycolysis programs.

極度活躍的 PI3Kδ 通過(guò)有氧糖酵解激活幼稚 T 細(xì)胞

發(fā)表期刊

Cell Mol Immunol

影響因子

影響因子 8.21，醫(yī)學(xué)  1 區(qū)

通訊作者所在單位

重慶醫(yī)科大學(xué)附屬兒童醫(yī)院風(fēng)濕免疫科

伯豪生物提供的產(chǎn)品或服務(wù)

RNA- Seq

摘要

活化型磷酸肌醇 3 激酶 δ 綜合征（APDS）是一種由 PIK3CD 基因的致病性功能獲得（GOF）突變引起的常染色體顯性遺傳性聯(lián)合免疫缺陷病。APDS 患者 T 細(xì)胞穩(wěn)態(tài)異常。然而，PIK3CD GOF 參與這一特征的機(jī)制仍不清楚。在這里，我們通過(guò)來(lái)自中國(guó)多個(gè)地區(qū)的 PIK3CD GOF 突變兒童的隊(duì)列和一個(gè)相應(yīng)的 CRISPR/Cas9 基因編輯的小鼠模型，報(bào)道了高活性 PI3Kδ 通過(guò)內(nèi)在地促進(jìn) TNaive 細(xì)胞的生長(zhǎng)、增殖和活化，破壞了 TNaive 細(xì)胞在外周的穩(wěn)態(tài)。結(jié)果表明，PIK3CD-GOF 可導(dǎo)致幼稚 T 細(xì)胞靜止相關(guān)基因表達(dá)譜丟失，促進(jìn)幼稚 T 細(xì)胞過(guò)度生長(zhǎng)、過(guò)度增殖并獲得激活的功能狀態(tài)。原始 PIK3CD-GOF 細(xì)胞在靜息或激活狀態(tài)下表現(xiàn)出糖酵解能力增強(qiáng)和線粒體呼吸減少。阻斷糖酵解可消除脾臟 T 細(xì)胞池異常，逆轉(zhuǎn) PIK3CD-GOF 在體內(nèi)外誘導(dǎo)的過(guò)度活化表型。這些結(jié)果提示 PIK3CD-GOF 誘導(dǎo)的幼稚 T 細(xì)胞過(guò)度活化需要增強(qiáng)的有氧糖酵解，為靶向糖酵解治療 APDS 及其他免疫疾病提供了一種潛在的治療途徑。

二、伯豪生物 表達(dá)譜芯片產(chǎn)品線

【01】

Liver governs adipose remodelling via extracellular vesicles in response to lipid overload

肝臟通過(guò)細(xì)胞外囊泡對(duì)脂質(zhì)超載做出反應(yīng)，從而控制脂肪重構(gòu)

發(fā)表期刊

Nature Communications

影響因子

IF=11.88 中科院雜志分區(qū)：1 區(qū)

通訊作者所在單位  

南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院；南京醫(yī)科大學(xué)

伯豪生物提供的產(chǎn)品或服務(wù)

ceRNA 芯片

摘要

脂質(zhì)超載導(dǎo)致脂質(zhì)在肝臟、脂肪、肌肉等代謝器官間重新分布；因此，肝臟與其他器官之間的相互作用對(duì)維持脂質(zhì)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定非常重要。在這里，作者發(fā)現(xiàn)肝臟首先對(duì)脂質(zhì)超載做出反應(yīng)，并以脂肪細(xì)胞為目標(biāo)發(fā)送肝源性胞外囊泡（EVs) 來(lái)調(diào)節(jié)脂肪生成和脂肪生成。肝臟中 Geranylgeranyl 二磷酸合酶（Ggpps) 的表達(dá)因脂質(zhì)超載而增強(qiáng)，并通過(guò) Rab27A geranylgerany 調(diào)節(jié) EV 的分泌。一致地，肝臟特異性 Ggpps 缺陷小鼠減少了脂肪沉積。非酒精性脂肪肝（NAFLD) 患者血漿中幾種 EVs 來(lái)源的 miRNAs 的水平與體重指數(shù)（BMI) 呈正相關(guān)，這些 miRNAs 增強(qiáng)了脂肪細(xì)胞的脂質(zhì)積累。因此，作者強(qiáng)調(diào)了肝臟感知不同代謝狀態(tài)并發(fā)出相應(yīng)信號(hào)的器官間機(jī)制，以重塑脂肪組織，以適應(yīng)脂肪超載引起的代謝變化。

【02】

MiR-30c-5p mediates the effects of panax notoginseng saponins in myocardial ischemia reperfusion injury by inhibiting oxidative stress-induced cell damage

MiR-30c-5p 通過(guò)抑制氧化應(yīng)激誘導(dǎo)細(xì)胞損傷介導(dǎo)三七總皂甙對(duì)心肌缺血再灌注損傷的影響

發(fā)表期刊

BIOMEDICINE & PHARMACOTHERAPY

影響因子

IF=3.74     中科院雜志分區(qū)  2 區(qū)

通訊作者所在單位  

浙江大學(xué)藥物科學(xué)學(xué)院藥物信息學(xué)研究所；浙江中醫(yī)藥大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院

伯豪生物提供的產(chǎn)品或服務(wù)

Agilent Rat miRNA (8*15 K) V16.0

摘要

心肌缺血再灌注（MI/R）損傷是世界范圍內(nèi)嚴(yán)重威脅人類健康的病理過(guò)程。近年來(lái)，microRNAs（miRNAs）在 MI/ R 損傷發(fā)病機(jī)制中的作用越來(lái)越受到重視。在此，作者對(duì)心肌缺血再灌注損傷大鼠的心臟進(jìn)行了 miRNA 分析，并鑒定出 46 個(gè) miRNA 在心肌缺血再灌注損傷組和對(duì)照組之間的差異表達(dá)。作者特別關(guān)注其中一個(gè)變化顯著的 miRNA miR-30c-5p，證明了它在 tBHP 處理的 H9c2 細(xì)胞中對(duì)心肌細(xì)胞損傷的保護(hù)作用。miR-30c-5p 的過(guò)表達(dá)增加了 tBHP 刺激后心肌細(xì)胞的存活率，降低了 LDH 的釋放，減少了心肌細(xì)胞的凋亡，同時(shí)下調(diào)了 p53 的表達(dá)。值得注意的是，三七總皂甙（PNS）治療人 MI/ R 損傷后，miR-30c-5p 水平明顯升高，具有顯著的臨床療效。此外，miR-30c-5p 抑制劑足以阻斷 PNS 及其活性成分人參皂苷 Re 對(duì) tBHP 誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞損傷的保護(hù)作用。PNS 處理的細(xì)胞中 p53 蛋白的表達(dá)也降低。綜上所述，研究者們確定了心肌梗死 / 再灌注損傷的新 miRNA，揭示了 MI R-30c-5p 在心肌梗死 / 再灌注后心肌細(xì)胞損傷和凋亡中的關(guān)鍵作用，并闡明了 miR-30c-5p 依賴于 PNS 的治療機(jī)制。今后的研究有必要探討 MI R-30c-5p 和其他多種 miRNA 在 MI/ R 損傷的發(fā)病機(jī)制和治療中的內(nèi)源性意義。

 【03】

Long noncoding RNA MRPL23-AS1 Promotes Adenoid Cystic Carcinoma Lung Metastasis

長(zhǎng)鏈非編碼 RNA MRPL23-AS1 促進(jìn)腺樣囊性癌肺轉(zhuǎn)移

發(fā)表期刊   

Cancer Res. 

影響因子

影響因子  8.37 中科院分區(qū)  1 區(qū)

通訊作者所在單位  

北京大學(xué)附屬口腔醫(yī)院中心實(shí)驗(yàn)室

伯豪生物提供的產(chǎn)品或服務(wù)  

Agilent Human lncRNA 4x180K

摘要

肺轉(zhuǎn)移是影響腺樣囊性癌患者長(zhǎng)期生存的一個(gè)主要因素。在這里，我們表明，唾腺樣囊性癌（SACC) 患者長(zhǎng)鏈非編碼 RNA (lncRNA) MRPL23 反義 RNA 1 (MRPL23-AS1) 高度表達(dá)與肺轉(zhuǎn)移和整體生存相關(guān)。MRPL23-AS1 與 EZH2 形成一個(gè) RNA 蛋白復(fù)合體正向調(diào)控 epithelial-mesenchymal 轉(zhuǎn)變。MRPL23-AS1 在  E-cadherin 啟動(dòng)子區(qū)域提高了 EZH2 和 H3K27me3 的綁定。此外，SACC 患者的血漿中分離的外泌體中 MRPL23-AS1 水平升高。MRPL23-AS1 富集的外泌體提高了微血管通透性，促進(jìn)體內(nèi) SACC 的轉(zhuǎn)移?？偟膩?lái)說(shuō)，這些發(fā)現(xiàn)展示了 SACC 肺轉(zhuǎn)移的分子機(jī)制。MRPL23-AS1 可能作為臨床干預(yù)來(lái)控制這種棘手的疾病的生物標(biāo)志物和靶點(diǎn)。

三、伯豪生物蛋白 & 代謝產(chǎn)品線

【01】

ITRAQ-based quantitative proteomics reveals the first proteome profiles of piglets infected with porcine circovirus type 3

發(fā)表期刊  

J Proteomics

影響因子

影響因子  3.54 中科院分區(qū)  2 區(qū)

通訊作者所在單位  

北京市農(nóng)林科學(xué)院畜牧獸醫(yī)研究所

伯豪生物提供的產(chǎn)品或服務(wù)  

iTRQA-label LC-MS/MS

摘要

豬環(huán)狀病毒 3 型（PCV3）感染導(dǎo)致豬皮炎和腎病綜合征、繁殖失敗、以及仔豬和母豬的多系統(tǒng)炎癥損傷。為了更好地了解宿主對(duì) PCV3 感染的反應(yīng)，我們采用相對(duì)和 jué對(duì)定量（iTRAQ）等壓標(biāo)記結(jié)合 LC-MS/MS 技術(shù)，對(duì) PCV3 感染 4 周后無(wú)病原仔豬肺內(nèi)差異調(diào)節(jié)的細(xì)胞蛋白進(jìn)行了定量測(cè)定。在 PCV3 感染組與對(duì)照組中，三次獨(dú)立質(zhì)譜共檢測(cè)到 3429 個(gè)蛋白，其中 242 個(gè)差異性細(xì)胞蛋白被顯著調(diào)控，PCV3 感染組比對(duì)照組上調(diào) 100 個(gè)蛋白，下調(diào) 142 個(gè)蛋白。生物信息學(xué)分析表明，這些高豐度或低豐度蛋白質(zhì)主要涉及代謝過(guò)程、先天免疫應(yīng)答、MHC- I 和 MHC-II 組分以及吞噬體途徑。通過(guò)實(shí)時(shí) RT-PCR 技術(shù)篩選出 10 個(gè)編碼差異調(diào)節(jié)蛋白的基因。免疫印跡和免疫組化進(jìn)一步證實(shí)了 6 種代表性蛋白 OAS1、Mx1、ISG15、IFIT3、SOD2 和 HSP60 的表達(dá)水平。本研究嘗試?yán)?iTRAQ 技術(shù)研究 PCV3 感染仔豬的蛋白質(zhì)譜，為更好地了解豬 PCV3 感染宿主反應(yīng)的機(jī)制提供了有價(jià)值的信息。意義：我們的研究鑒定了與 PCV3 感染仔豬肺部多種潛在信號(hào)通路相關(guān)的差異豐富的蛋白質(zhì)。這些發(fā)現(xiàn)為更好地了解宿主對(duì) PCV3 感染的反應(yīng)機(jī)制提供了有價(jià)值的信息。