2020 年 2 月份伯豪客戶共發(fā)表 15 項(xiàng)高分研究成果,其中影響因子大于 10 分的有 4 篇,平均影響因子 7.86,發(fā)表在 Cancer Cell, Cell Research, Nature Communication , Nucleic Acid Research 等。
一、 伯豪生物 RNA 測(cè)序產(chǎn)品線
【01】
Caveolin-2 is regulated by BRD4 and contributes to cell growth in pancreatic cancer
BRD4 調(diào)控 Caveolin- 2 參與胰腺癌細(xì)胞的生長(zhǎng)
發(fā)表期刊
Cancer Cell International
影響因子
IF=3.44 中科院雜志分區(qū):3 區(qū)
通訊作者所在單位
上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院腫瘤科
伯豪生物提供的產(chǎn)品或服務(wù)
mRNA 測(cè)序
摘要
蛋白質(zhì)的溴域和末端外域(BET) 家族,尤其是 BRD4,在表觀遺傳調(diào)控中起重要作用,是細(xì)胞生存的基礎(chǔ),也是很有前途的抗癌靶點(diǎn)。本研究旨在分析 BRD4 對(duì)胰腺癌細(xì)胞生長(zhǎng)和進(jìn)展的影響及其新的作用機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn),BRD4 在胰腺癌中過(guò)表達(dá)。生物學(xué)結(jié)果表明,BRD4 在體內(nèi)外具有促進(jìn)腫瘤細(xì)胞增殖、遷移和侵襲的作用。進(jìn)一步,通過(guò) RNA 測(cè)序,作者選擇了 caveolin- 2 作為 BRD4 的下游基因。caveolin- 2 過(guò)表達(dá)可部分逆轉(zhuǎn) BRD4 敲除引起的細(xì)胞生長(zhǎng)能力下降,但不影響細(xì)胞遷移和侵襲。染色質(zhì)免疫沉淀實(shí)驗(yàn)和雙熒光素酶報(bào)告基因?qū)嶒?yàn)表明,BRD4 可與 caveolin- 2 啟動(dòng)子區(qū)結(jié)合,上調(diào) caveolin- 2 的表達(dá)。臨床資料進(jìn)一步表明 BRD4 與 caveolin- 2 表達(dá)呈正相關(guān)。BRD4(高)/caveolin-2( 高)與胰腺癌患者總生存期較短相關(guān)。多因素分析顯示 BRD4 和 caveolin- 2 均為獨(dú)立因素。作者揭示了 BRD4 在胰腺癌中的致癌作用,并闡明了 BRD4 和 caveolin- 2 增強(qiáng)細(xì)胞生長(zhǎng)的可能機(jī)制。通過(guò)開發(fā) BET 抑制劑靶向 BRD4-caveolin- 2 相互作用將是胰腺癌的一種治療策略。
【02】
Direct Phosphorylation and Stabilization of MYC by Aurora B Kinase Promote T-cell Leukemogenesis
Aurora B 激酶通過(guò)直接磷酸化來(lái)穩(wěn)定 MYC 促進(jìn) T 細(xì)胞白血病的發(fā)生
發(fā)表期刊
Cancer Cell
影響因子
IF=23.92 中科院雜志分區(qū) 1 區(qū)
通訊作者所在單位
武漢大學(xué)醫(yī)學(xué)研究院
伯豪生物提供的產(chǎn)品或服務(wù)
RNA 測(cè)序
摘要
MYC 的異常調(diào)控在急性 T 淋巴細(xì)胞白血?。═-ALL) 中起著關(guān)鍵作用,但其異常調(diào)控的機(jī)制尚不清楚。本文研究人員確定了 Aurora B 蛋白激酶(AURKB) 和 MYC 相互激活的分子機(jī)制。AURKB 直接磷酸化 MYC 第 67 位絲氨酸,抑制 Gsk3β 誘導(dǎo)的第 58 位蘇氨酸磷酸化和隨后 FBXW7 介導(dǎo)的蛋白酶體降解,而穩(wěn)定的 MYC 與急性 T 淋巴細(xì)胞白血病 1(TAL1) 結(jié)合,直接激活 AURKB 轉(zhuǎn)錄,從而構(gòu)成一個(gè)正反饋調(diào)控環(huán)路,增強(qiáng) MYC 的致癌作用。AURKB 抑制劑可顯著誘導(dǎo) MYC 降解并伴隨白血病細(xì)胞的強(qiáng)烈死亡。該研究揭示了引起 T 細(xì)胞白血病發(fā)生的 AURKB-MYC 調(diào)控環(huán)路,并為通過(guò)抑制 AURKB 來(lái)靶向治療致癌 MYC 提供了理論基礎(chǔ)。
【03】
Oplr16 Serves as a Novel Chromatin Factor to Control Stem Cell Fate by Modulating Pluripotency-Specific Chromosomal Looping and TET2-mediated DNA Demethylation
Oplr16 通過(guò)多能特異性染色體環(huán)和 TET2 介導(dǎo)的 DNA 去甲基化來(lái)調(diào)控干細(xì)胞的命運(yùn)
發(fā)表期刊
Nucleic Acids Research
影響因子
IF=11.15 中科院雜志分區(qū) 1 區(qū)
通訊作者所在單位
吉林大學(xué)第一醫(yī)院
伯豪生物提供的產(chǎn)品或服務(wù)
RNA 測(cè)序
摘要
多能特異性染色質(zhì)網(wǎng)絡(luò)的形成是體細(xì)胞重編程為多能性狀態(tài)的關(guān)鍵。研究人員利用“染色質(zhì) RNA 原位逆轉(zhuǎn)錄測(cè)序”(CRIST-SEQ) 分析了與多潛能主控基因 Oct4 相互作用的 RNA 成分,研究發(fā)現(xiàn)了核 lncRNA Oplr16 與重編程的啟動(dòng)密切相關(guān)。Oplr16 不僅與 Oct4 的啟動(dòng)子相互作用調(diào)節(jié)其活性,還在重編程為多能性的過(guò)程中被特異性激活,激活表達(dá)的 Oplr16 是胚胎干細(xì)胞維持多能性所必需的,Oplr16 還能促進(jìn)成纖維細(xì)胞重編程為多能細(xì)胞。RNA 逆轉(zhuǎn)錄相關(guān)的 TRAP 測(cè)序(RAT-SEQ) 結(jié)果表明,Oplr16 與多個(gè)與干細(xì)胞自我更新相關(guān)的靶基因相互作用。Oplr16 利用其 3’端片段招募染色質(zhì)因子 SMC1 來(lái)協(xié)調(diào)形成多能特異性染色體內(nèi)環(huán)。在與 Oct4 啟動(dòng)子結(jié)合后,Oplr16 招募 TET2 誘導(dǎo)成纖維細(xì)胞 DNA 去甲基化并激活 Oct4,增強(qiáng)重編程。這些研究數(shù)據(jù)表明 Oplr16 作為一個(gè)關(guān)鍵的染色質(zhì)因子可能通過(guò)調(diào)節(jié)染色質(zhì)結(jié)構(gòu)和 DNA 去甲基化來(lái)調(diào)控干細(xì)胞的命運(yùn)。
【04】
Dosage Effect of Multiple Genes Accounts for Multisystem Disorder of Myotonic Dystrophy Type 1
多基因的劑量效應(yīng)是強(qiáng)直性肌營(yíng)養(yǎng)不良 1 型多系統(tǒng)紊亂的原因
發(fā)表期刊
Cell Research
影響因子
IF=17.85 中科院雜志分區(qū) 1 區(qū)
通訊作者所在單位
中國(guó)科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院
伯豪生物提供的產(chǎn)品或服務(wù)
生信分析
摘要
強(qiáng)直性肌營(yíng)養(yǎng)不良 1 型(DM1) 的多系統(tǒng)表現(xiàn)可能是由于 DMPK 中 CTG 重復(fù)序列的異常擴(kuò)增導(dǎo)致多個(gè)基因包括 DMPK 及其鄰近基因(SIX5 或 DMWD) 和 MBNL1 下游基因劑量減少所致。然而,這缺乏直接證據(jù)。本文研究人員通過(guò)將帶有突變的 DMPK、Six5 和 MBNL1 的單倍體胚胎干細(xì)胞注射到小鼠卵母細(xì)胞中,建立攜帶多基因雜合突變的小鼠模型來(lái)模擬劑量的減少。這種三重雜合子突變小鼠表現(xiàn)出成年患者發(fā)病的 DM1 表型。隨著 Dmwd 的附加突變,四重雜合突變小鼠表現(xiàn)出了很多先天性 DM1 的主要表型。此外,兩個(gè)模型中的肌肉干細(xì)胞都表現(xiàn)出干性降低,為篩選治療 DM1 的小分子提供了一個(gè)獨(dú)特的模型。本文研究結(jié)果提示 DM1 的復(fù)雜癥狀是多基因劑量減少的結(jié)果。
【05】
TfR1 binding with H-ferritin nanocarrier achieves prognostic diagnosis and enhances the therapeutic efficacy in clinical gastric cancer
TfR1 與鐵蛋白抗原納米載體綁定實(shí)現(xiàn)了臨床上胃癌預(yù)后診斷并增強(qiáng)治療的功效
發(fā)表期刊
Cell Death Dis.
影響因子
IF=5.95 中科院雜志分區(qū) 2 區(qū)
通訊作者所在單位
北京大學(xué)腫瘤醫(yī)院和研究所
伯豪生物提供的產(chǎn)品或服務(wù)
RNA 測(cè)序
摘要
h - 鐵蛋白(HFn) 納米載體是一種很有前途的腫瘤診斷和治療的平臺(tái),可以通過(guò)結(jié)合轉(zhuǎn)鐵蛋白受體 1 特異性靶向腫瘤細(xì)胞。受此啟發(fā),我們探索了 TfR1 在 GC 的治療功能。在 178 例 GC 組織中使用 magneto-HFn nanoparticle-based 免疫組織化學(xué)方法評(píng)估了 TfR1 的臨床顯著性意義。HFn-Dox 的治療效果在 TfR1 表達(dá)陽(yáng)性的 GC-PDX 模型中進(jìn)行評(píng)估。通過(guò)體外和體內(nèi)試驗(yàn)研究了 TfR1 的生物功能。TfR1 在 73.03%GC 組織中表達(dá)上調(diào)并與病人的預(yù)后負(fù)相關(guān)。TfR1 陰性細(xì)胞展示出增強(qiáng)腫瘤形成和遷移 / 入侵,而 TfR1-positive 細(xì)胞表現(xiàn)出顯著的增殖能力。TfR1 敲除的 GC 細(xì)胞也展示出增強(qiáng)細(xì)胞入侵的能力。TfR1 缺陷的細(xì)胞上調(diào) PD-L1, CXCL9, 與 IFN-γCXCL10 實(shí)現(xiàn)免疫逃逸。免疫印跡結(jié)果表明 TfR1 敲除的 GC 細(xì)胞上調(diào) Akt 和 STAT3 信號(hào)。此外,在 TfR1 陽(yáng)性 GC-PDX 模型,HFn-Dox 組顯著地抑制腫瘤的生長(zhǎng),并增加老鼠生存。TfR1 可能是 GC 一個(gè)潛在的預(yù)后和治療性生物標(biāo)志物:(i) TfR1 與病人的預(yù)后負(fù)相關(guān),其陰性細(xì)胞擁有腫瘤侵襲功能;(2)TfR1 陽(yáng)性細(xì)胞可以被 HFn 納米載體藥物殺死。鑒于 GC 的異質(zhì)性,HFn 藥物納米載體結(jié)合其他療法提供了 TfR1 陰性細(xì)胞細(xì)胞(如小分子或免疫療法)治療的新的選項(xiàng)。
【06】
LncRNA NRAV promotes respiratory syncytial virus (RSV) replication by regulating vesicle transportation via targeting miR-509-3p/Rab5c axis
LncRNA NRAV 通過(guò)靶向 miR-509-3p/Rab5c 軸調(diào)節(jié)囊泡運(yùn)輸并促進(jìn) RSV 病毒的復(fù)制
發(fā)表期刊
J Virol
影響因子
4.32 中科院分區(qū) 醫(yī)學(xué) 2 區(qū)
通訊作者所在單位
河北醫(yī)科大學(xué)
伯豪生物提供的產(chǎn)品或服務(wù)
RNA- Seq
摘要
呼吸道合胞病毒(RSV)是一種包膜 RNA 病毒,約 80% 的兒童下呼吸道感染是收到該病毒的感染。已有證據(jù)表明長(zhǎng)非編碼 RNA(lncRNA)在許多病毒感染性疾病中發(fā)揮了作用。然而,尚不清楚 lncRNA 在 RSV 感染中的總體生物學(xué)效應(yīng)和臨床作用。在這項(xiàng)研究中,與呼吸道 病毒感染有關(guān)的 lncRNAs 是從 lncRNA 數(shù)據(jù)庫(kù)中獲得的。研究人員收集了 144 個(gè)臨床痰標(biāo)本,以鑒定與 RSV 相關(guān)的 lncRNA。感染、定量 PCR 檢測(cè)表明,表達(dá) lncRNA NRAV 在 RSV 陽(yáng)性患者比未感染的人是顯著降低,但 lncRNA PRINS、NEAT1、NEST 體內(nèi)和體外沒(méi)有差別,同時(shí),抗病毒反應(yīng)負(fù)調(diào)節(jié)劑(NRAV)的過(guò)表達(dá)促進(jìn) RSV 在 A549 和 BEAS-2B 細(xì)胞中的增殖,反之亦然,這表明 NRAV 的下調(diào)是宿主抗病毒防御的一部分。RNA FISH 證實(shí) NRAV 主要位于細(xì)胞質(zhì)中。通過(guò) RNA 測(cè)序發(fā)現(xiàn) Rab5c 作為一種囊泡轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白,其變化趨勢(shì)與 NRAV 相同。隨后的研究表明,NRAV 通過(guò)吸附 miR-509-3p 間接促進(jìn) RSV 產(chǎn)生,從而釋放 Rab5c 并促進(jìn)囊泡運(yùn)輸。該研究為通過(guò)非編碼 RNA 進(jìn)行的病毒 - 宿主相互作用提供了新的見(jiàn)解,這可能有助于探索呼吸道病毒的潛在抗病毒靶標(biāo)。
【07】
Hyperactive PI3Kδ predisposes naive T cells to activation via aerobic glycolysis programs.
極度活躍的 PI3Kδ 通過(guò)有氧糖酵解激活幼稚 T 細(xì)胞
發(fā)表期刊
Cell Mol Immunol
影響因子
影響因子 8.21,醫(yī)學(xué) 1 區(qū)
通訊作者所在單位
重慶醫(yī)科大學(xué)附屬兒童醫(yī)院風(fēng)濕免疫科
伯豪生物提供的產(chǎn)品或服務(wù)
RNA- Seq
摘要
活化型磷酸肌醇 3 激酶 δ 綜合征(APDS)是一種由 PIK3CD 基因的致病性功能獲得(GOF)突變引起的常染色體顯性遺傳性聯(lián)合免疫缺陷病。APDS 患者 T 細(xì)胞穩(wěn)態(tài)異常。然而,PIK3CD GOF 參與這一特征的機(jī)制仍不清楚。在這里,我們通過(guò)來(lái)自中國(guó)多個(gè)地區(qū)的 PIK3CD GOF 突變兒童的隊(duì)列和一個(gè)相應(yīng)的 CRISPR/Cas9 基因編輯的小鼠模型,報(bào)道了高活性 PI3Kδ 通過(guò)內(nèi)在地促進(jìn) TNaive 細(xì)胞的生長(zhǎng)、增殖和活化,破壞了 TNaive 細(xì)胞在外周的穩(wěn)態(tài)。結(jié)果表明,PIK3CD-GOF 可導(dǎo)致幼稚 T 細(xì)胞靜止相關(guān)基因表達(dá)譜丟失,促進(jìn)幼稚 T 細(xì)胞過(guò)度生長(zhǎng)、過(guò)度增殖并獲得激活的功能狀態(tài)。原始 PIK3CD-GOF 細(xì)胞在靜息或激活狀態(tài)下表現(xiàn)出糖酵解能力增強(qiáng)和線粒體呼吸減少。阻斷糖酵解可消除脾臟 T 細(xì)胞池異常,逆轉(zhuǎn) PIK3CD-GOF 在體內(nèi)外誘導(dǎo)的過(guò)度活化表型。這些結(jié)果提示 PIK3CD-GOF 誘導(dǎo)的幼稚 T 細(xì)胞過(guò)度活化需要增強(qiáng)的有氧糖酵解,為靶向糖酵解治療 APDS 及其他免疫疾病提供了一種潛在的治療途徑。
二、伯豪生物 表達(dá)譜芯片產(chǎn)品線
【01】
Liver governs adipose remodelling via extracellular vesicles in response to lipid overload
肝臟通過(guò)細(xì)胞外囊泡對(duì)脂質(zhì)超載做出反應(yīng),從而控制脂肪重構(gòu)
發(fā)表期刊
Nature Communications
影響因子
IF=11.88 中科院雜志分區(qū):1 區(qū)
通訊作者所在單位
南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院;南京醫(yī)科大學(xué)
伯豪生物提供的產(chǎn)品或服務(wù)
ceRNA 芯片
摘要
脂質(zhì)超載導(dǎo)致脂質(zhì)在肝臟、脂肪、肌肉等代謝器官間重新分布;因此,肝臟與其他器官之間的相互作用對(duì)維持脂質(zhì)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定非常重要。在這里,作者發(fā)現(xiàn)肝臟首先對(duì)脂質(zhì)超載做出反應(yīng),并以脂肪細(xì)胞為目標(biāo)發(fā)送肝源性胞外囊泡(EVs) 來(lái)調(diào)節(jié)脂肪生成和脂肪生成。肝臟中 Geranylgeranyl 二磷酸合酶(Ggpps) 的表達(dá)因脂質(zhì)超載而增強(qiáng),并通過(guò) Rab27A geranylgerany 調(diào)節(jié) EV 的分泌。一致地,肝臟特異性 Ggpps 缺陷小鼠減少了脂肪沉積。非酒精性脂肪肝(NAFLD) 患者血漿中幾種 EVs 來(lái)源的 miRNAs 的水平與體重指數(shù)(BMI) 呈正相關(guān),這些 miRNAs 增強(qiáng)了脂肪細(xì)胞的脂質(zhì)積累。因此,作者強(qiáng)調(diào)了肝臟感知不同代謝狀態(tài)并發(fā)出相應(yīng)信號(hào)的器官間機(jī)制,以重塑脂肪組織,以適應(yīng)脂肪超載引起的代謝變化。
【02】
MiR-30c-5p mediates the effects of panax notoginseng saponins in myocardial ischemia reperfusion injury by inhibiting oxidative stress-induced cell damage
MiR-30c-5p 通過(guò)抑制氧化應(yīng)激誘導(dǎo)細(xì)胞損傷介導(dǎo)三七總皂甙對(duì)心肌缺血再灌注損傷的影響
發(fā)表期刊
BIOMEDICINE & PHARMACOTHERAPY
影響因子
IF=3.74 中科院雜志分區(qū) 2 區(qū)
通訊作者所在單位
浙江大學(xué)藥物科學(xué)學(xué)院藥物信息學(xué)研究所;浙江中醫(yī)藥大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院
伯豪生物提供的產(chǎn)品或服務(wù)
Agilent Rat miRNA (8*15 K) V16.0
摘要
心肌缺血再灌注(MI/R)損傷是世界范圍內(nèi)嚴(yán)重威脅人類健康的病理過(guò)程。近年來(lái),microRNAs(miRNAs)在 MI/ R 損傷發(fā)病機(jī)制中的作用越來(lái)越受到重視。在此,作者對(duì)心肌缺血再灌注損傷大鼠的心臟進(jìn)行了 miRNA 分析,并鑒定出 46 個(gè) miRNA 在心肌缺血再灌注損傷組和對(duì)照組之間的差異表達(dá)。作者特別關(guān)注其中一個(gè)變化顯著的 miRNA miR-30c-5p,證明了它在 tBHP 處理的 H9c2 細(xì)胞中對(duì)心肌細(xì)胞損傷的保護(hù)作用。miR-30c-5p 的過(guò)表達(dá)增加了 tBHP 刺激后心肌細(xì)胞的存活率,降低了 LDH 的釋放,減少了心肌細(xì)胞的凋亡,同時(shí)下調(diào)了 p53 的表達(dá)。值得注意的是,三七總皂甙(PNS)治療人 MI/ R 損傷后,miR-30c-5p 水平明顯升高,具有顯著的臨床療效。此外,miR-30c-5p 抑制劑足以阻斷 PNS 及其活性成分人參皂苷 Re 對(duì) tBHP 誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞損傷的保護(hù)作用。PNS 處理的細(xì)胞中 p53 蛋白的表達(dá)也降低。綜上所述,研究者們確定了心肌梗死 / 再灌注損傷的新 miRNA,揭示了 MI R-30c-5p 在心肌梗死 / 再灌注后心肌細(xì)胞損傷和凋亡中的關(guān)鍵作用,并闡明了 miR-30c-5p 依賴于 PNS 的治療機(jī)制。今后的研究有必要探討 MI R-30c-5p 和其他多種 miRNA 在 MI/ R 損傷的發(fā)病機(jī)制和治療中的內(nèi)源性意義。
【03】
Long noncoding RNA MRPL23-AS1 Promotes Adenoid Cystic Carcinoma Lung Metastasis
長(zhǎng)鏈非編碼 RNA MRPL23-AS1 促進(jìn)腺樣囊性癌肺轉(zhuǎn)移
發(fā)表期刊
影響因子
影響因子 8.37 中科院分區(qū) 1 區(qū)
通訊作者所在單位
北京大學(xué)附屬口腔醫(yī)院中心實(shí)驗(yàn)室
伯豪生物提供的產(chǎn)品或服務(wù)
Agilent Human lncRNA 4x180K
摘要
肺轉(zhuǎn)移是影響腺樣囊性癌患者長(zhǎng)期生存的一個(gè)主要因素。在這里,我們表明,唾腺樣囊性癌(SACC) 患者長(zhǎng)鏈非編碼 RNA (lncRNA) MRPL23 反義 RNA 1 (MRPL23-AS1) 高度表達(dá)與肺轉(zhuǎn)移和整體生存相關(guān)。MRPL23-AS1 與 EZH2 形成一個(gè) RNA 蛋白復(fù)合體正向調(diào)控 epithelial-mesenchymal 轉(zhuǎn)變。MRPL23-AS1 在 E-cadherin 啟動(dòng)子區(qū)域提高了 EZH2 和 H3K27me3 的綁定。此外,SACC 患者的血漿中分離的外泌體中 MRPL23-AS1 水平升高。MRPL23-AS1 富集的外泌體提高了微血管通透性,促進(jìn)體內(nèi) SACC 的轉(zhuǎn)移??偟膩?lái)說(shuō),這些發(fā)現(xiàn)展示了 SACC 肺轉(zhuǎn)移的分子機(jī)制。MRPL23-AS1 可能作為臨床干預(yù)來(lái)控制這種棘手的疾病的生物標(biāo)志物和靶點(diǎn)。
三、伯豪生物蛋白 & 代謝產(chǎn)品線
【01】
ITRAQ-based quantitative proteomics reveals the first proteome profiles of piglets infected with porcine circovirus type 3
發(fā)表期刊
J Proteomics
影響因子
影響因子 3.54 中科院分區(qū) 2 區(qū)
通訊作者所在單位
北京市農(nóng)林科學(xué)院畜牧獸醫(yī)研究所
伯豪生物提供的產(chǎn)品或服務(wù)
iTRQA-label LC-MS/MS
摘要
豬環(huán)狀病毒 3 型(PCV3)感染導(dǎo)致豬皮炎和腎病綜合征、繁殖失敗、以及仔豬和母豬的多系統(tǒng)炎癥損傷。為了更好地了解宿主對(duì) PCV3 感染的反應(yīng),我們采用相對(duì)和 jué對(duì)定量(iTRAQ)等壓標(biāo)記結(jié)合 LC-MS/MS 技術(shù),對(duì) PCV3 感染 4 周后無(wú)病原仔豬肺內(nèi)差異調(diào)節(jié)的細(xì)胞蛋白進(jìn)行了定量測(cè)定。在 PCV3 感染組與對(duì)照組中,三次獨(dú)立質(zhì)譜共檢測(cè)到 3429 個(gè)蛋白,其中 242 個(gè)差異性細(xì)胞蛋白被顯著調(diào)控,PCV3 感染組比對(duì)照組上調(diào) 100 個(gè)蛋白,下調(diào) 142 個(gè)蛋白。生物信息學(xué)分析表明,這些高豐度或低豐度蛋白質(zhì)主要涉及代謝過(guò)程、先天免疫應(yīng)答、MHC- I 和 MHC-II 組分以及吞噬體途徑。通過(guò)實(shí)時(shí) RT-PCR 技術(shù)篩選出 10 個(gè)編碼差異調(diào)節(jié)蛋白的基因。免疫印跡和免疫組化進(jìn)一步證實(shí)了 6 種代表性蛋白 OAS1、Mx1、ISG15、IFIT3、SOD2 和 HSP60 的表達(dá)水平。本研究嘗試?yán)?iTRAQ 技術(shù)研究 PCV3 感染仔豬的蛋白質(zhì)譜,為更好地了解豬 PCV3 感染宿主反應(yīng)的機(jī)制提供了有價(jià)值的信息。意義:我們的研究鑒定了與 PCV3 感染仔豬肺部多種潛在信號(hào)通路相關(guān)的差異豐富的蛋白質(zhì)。這些發(fā)現(xiàn)為更好地了解宿主對(duì) PCV3 感染的反應(yīng)機(jī)制提供了有價(jià)值的信息。